Hyponatrémie

• Étape 1, tonicité : osmolalité sérique mesurée < 275 mOsm/kg = hyponatrémie hypotonique. Normale (275–295) : pseudohyponatrémie (triglycérides, protéines élevés). Élevée : hyperglycémie.
• Hyperglycémie : le Na baisse d’environ 1,6 à 2,4 mmol/L pour chaque 5,6 mmol/L de glucose au-delà de 5,6. On traite la glycémie, pas le Na.
• Étape 2, osmolalité urinaire : ≤ 100 mOsm/kg = apport excessif d’eau ou faible apport en solutés (polydipsie, bière, thé et rôties). > 100 : l’ADH agit.
• Étape 3, Na urinaire (si osmolalité urinaire > 100) : ≤ 30 mmol/L = volume circulant efficace bas (pertes digestives, IC, cirrhose) ; > 30 = SIADH, diurétique, insuffisance surrénalienne, perte rénale de sel.
• Le Na urinaire est ininterprétable sous diurétique ; refaire après l’arrêt si besoin.
• SIADH : diagnostic d’exclusion. Euvolémie, osmolalité urinaire > 100, Na urinaire > 30, TSH et cortisol normaux, pas de diurétique récent.
• Une hyponatrémie dont la date de début est inconnue est présumée chronique (> 48 h) : on la corrige lentement.

• Médicaments : thiazides et indapamide (cause très fréquente chez la femme âgée de petit poids), ISRS, IRSN, carbamazépine, oxcarbazépine, antipsychotiques, opioïdes, desmopressine, MDMA.
• SIADH : pneumonie, cancer du poumon (petites cellules), atteinte du SNC, douleur, nausées, période postopératoire.
• Hypovolémie : vomissements, diarrhée, diurétiques.
• Surcharge : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique, insuffisance rénale avancée.
• Apport : polydipsie primaire (troubles psychiatriques), potomanie de la bière, diète « thé et rôties », boisson excessive à l’effort.
• Endocrinien : hypothyroïdie (rarement en cause sauf si grave), insuffisance surrénalienne (à ne pas manquer : fatigue, hypotension, hyperkaliémie).

• Qui peut rester en externe : Na ≥ 125 mmol/L, sans symptômes neurologiques, installation chronique, cause plausible et corrigeable, personne fiable et Na de contrôle possible en 24–72 h.
• Traiter selon le mécanisme : retrait du médicament ; restriction hydrique pour le SIADH et la surcharge ; réhydratation PO pour une hypovolémie légère ; plus de solutés pour la potomanie.
• Restriction hydrique : 800–1000 mL/j. Elle échoue souvent si l’osmolalité urinaire > 500 mOsm/kg ou si (Na urinaire + K urinaire) / Na sérique > 1 : penser à la 2e intention ou à la néphrologie.
• Vitesse : en externe, la hausse est lente. Le risque de correction trop rapide (démyélinisation osmotique) existe surtout après l’arrêt d’un thiazide, la réhydratation d’une hypovolémie ou l’arrêt d’un apport de bière : contrôle en 24–48 h chez ces patients et chez ceux à haut risque (Na ≤ 120, alcoolisme, malnutrition, hypokaliémie, cirrhose).
• Repère des lignes directrices : hausse maximale 10 mmol/L les 24 premières heures, puis 8 mmol/L par 24 h (8 mmol/L par 24 h si haut risque).
• Tolvaptan : ne pas débuter en clinique (instauration à l’hôpital, hépatotoxicité, contre-indiqué en cirrhose et hypovolémie).
• Corriger une hypokaliémie associée (KCl PO) : le K fait aussi monter le Na.

• Légère 130–134, modérée 125–129, profonde < 125 mmol/L.
• Aiguë si elle date de < 48 h (post-op, polydipsie, MDMA, marathon). Chronique si > 48 h ou si l’apparition est inconnue : on la présume alors chronique.
• Symptômes : nausées, céphalée, somnolence, confusion, chutes, troubles de la marche. Les formes sévères donnent vomissements, convulsions, coma ou une détresse respiratoire.

💡 Dangers : on s’inquiète sous Na < 125 mmol/L (et au-dessus de 150 pour l’hypernatrémie). L’hypertension intracrânienne ne tolère aucune hyponatrémie : en neurotrauma ou en HSA, on vise un Na normal-haut.

• Osm calculée (SI) = 2 × Na + glucose + urée (mmol/L). Le trou osmolaire est > 10 avec l’éthanol, le mannitol ou la glycine.
• Hyperglycémie : le Na baisse d’environ 1,6 à 2,4 mmol/L pour chaque 5,6 mmol/L de glucose au-delà de 5,6.

Lecture physiopathologique

• Na urinaire = activité du SRAA. Osm urinaire = activité de l’ADH. L’ADH n’est « appropriée » que si le SRAA est activé, c’est-à-dire si le volume circulant efficace est bas.

⚠️ Recommandation actuelle (ESE/ESICM/ERA-EDTA, 2014) : le seuil d'Osm urinaire ≤ 100 mOsm/kg définit l’ADH supprimée. L’ancien seuil de « 285 » de l’algorithme NephSim est désuet. Un Na urinaire ≤ 30 mmol/L (et non 20) oriente vers un volume circulant efficace bas. Aucun seuil n’est parfaitement sensible : les diurétiques et l’insuffisance rénale faussent le Na urinaire.

Symptômes sévères ou modérément sévères (urgence)

• NaCl 3 % 150 mL IV en 20 min, puis Na de contrôle. On peut répéter jusqu’à 2 fois de plus. Variante nord-américaine : 100 mL en 10 min, jusqu’à 3 fois.
• Cible : +4 à 6 mmol/L dans les premières heures. Cela suffit à traiter l’œdème cérébral. Si les symptômes s’améliorent, on arrête le 3 % et on traite la cause.
• Na q2–4 h pendant le 3 %, et diurèse horaire.

Quand donner du NaCl 3 % sans symptômes sévères ?

• ADH qui ne s’arrêtera pas (SIADH, atteinte du SNC) et urine plus concentrée que le NS : le NaCl 0,9 % (≈ 308 mOsm/kg) ferait baisser le Na davantage. Règle : en présence inappropriée d’ADH, le soluté doit être plus concentré que l’urine.
• HTIC (TCC, hémorragie intracrânienne, HSA) : on donne le 3 % même pour une hyponatrémie peu profonde, en collaboration avec les soins intensifs.
• SIADH et perte de sel cérébrale sont presque impossibles à distinguer avec certitude en neuro-USI : on traite selon la volémie et la sévérité.

Limites de correction (hyponatrémie chronique)

⚖️ Divergence entre lignes directrices (ESE/ESICM/ERA-EDTA 2014 vs panel d’experts américain, Verbalis 2013) : l’ESE ne donne que des plafonds (10 mmol/L le 1er jour, puis 8 par 24 h) ; le panel américain propose une cible de 4–8 mmol/L/24 h (4–6 si haut risque) et des plafonds de 10–12 (8 si haut risque). On suit le plus prudent des deux : cible 4–8 (4–6 si haut risque), jamais plus de 10 le 1er jour ni plus de 8 ensuite.

🩺 En pratique : Na de contrôle rapprochés et cibles écrites au dossier. Une hausse trop forte se rattrape en redonnant de l’eau libre (voir Surcorrection) ; une hausse trop lente doit aussi faire réagir (voir l’encadré sur les cohortes).

• Surcorrection (limite dépassée ou en voie de l’être) :
  • Arrêter les liquides hypertoniques et isotoniques.
  • Donner de l'eau libre : D5 % environ 10 mL/kg en 1 h, ou eau PO.
  • Ajouter au besoin de la desmopressine 2 µg IV/SC q6–8 h.
  • Discuter avec la néphrologie ou les soins intensifs.

⚠️ Risque de diurèse aqueuse brusque. Une diurèse > 100 mL/h (urines claires) annonce une hausse rapide du Na. Elle survient quand on corrige l’hypovolémie, quand on arrête un thiazide ou un ISRS, ou quand on traite une insuffisance surrénalienne, une nausée ou une douleur. Il faut alors un Na q2 h et envisager tôt la desmopressine.

⚠️ Recommandation actuelle (cohortes 2023–2024, dont Seethapathy, NEJM Evidence 2023) : de grandes cohortes montrent une démyélinisation osmotique rare (< 1/1000). Elles associent aussi une correction trop lente (< 6/24 h) à une mortalité accrue. On respecte les plafonds, mais on évite l’inertie : il faut corriger activement.

Selon le mécanisme (« problème → traitement »)

SIADH

• Causes :
  • Médicaments : ISRS, IRSN, carbamazépine/oxcarbazépine, antipsychotiques, cyclophosphamide, opioïdes, MDMA.
  • Pneumonie, cancer du poumon à petites cellules, atteinte du SNC.
  • Douleur, nausées, période postopératoire.
• Diagnostic :
  • Euvolémie.
  • Osm sérique < 275, Osm urinaire > 100, Na urinaire > 30 avec un apport sodé normal.
  • TSH et cortisol normaux, pas de diurétique récent.
• 1re intention : restriction hydrique < 800–1000 mL/j, ± comprimés de NaCl en appoint ; la hausse du Na est progressive. Elle risque d’échouer si (Na urinaire + K urinaire) / Na sérique > 1, ou si l’Osm urinaire > 500.
• 2e intention :
  • Urée PO 15–30 g/j (0,25–0,5 g/kg/j), dans du jus. Elle est efficace et sûre.
  • Ou furosémide 20–40 mg PO die, avec des comprimés de NaCl (1 g PO tid environ).
• Tolvaptan 15 mg PO die (titrer à 30–60 mg) :
  • À débuter à l’hôpital, sans restriction hydrique, avec Na q6–8 h.
  • Contre-indiqué dans la cirrhose et l’hypovolémie. Hépatotoxicité.
  • Coût élevé ; à éviter pour une hyponatrémie modérée (ESE).
• Empagliflozine 25 mg associée à la restriction : option émergente (essai SALT-TRIAL). Les données sont limitées et l’usage est hors indication.

Thiazides

• C’est une cause très fréquente chez la personne âgée, souvent dans les semaines qui suivent le début du traitement. On arrête le thiazide et on ne le réintroduit pas.

• Na 125–129 (externe) : contrôle en 24–48 h, puis 2 fois par semaine jusqu’à Na ≥ 130 et stable.
• Na 130–134 : contrôle en 1 à 2 semaines après l’arrêt du médicament ou le début de la restriction.
• Après l’arrêt d’un thiazide : Na en 1 semaine ; la normalisation prend souvent 1 à 2 semaines.
• Cible : Na ≥ 135 ou au niveau de base ; ensuite, Na à 1 mois, puis aux 3–6 mois si cause persistante (SIADH, médicament nécessaire).
• Après l’introduction d’un ISRS ou d’un thiazide chez une personne âgée : électrolytes dans les 2–4 premières semaines, après une hausse de dose, puis au moins une fois par an.
• Restriction hydrique : la cesser quand la cause est corrigée (p. ex. pneumonie guérie) et que le Na est normal à 2 contrôles.
• Inscrire au dossier et à la liste de médicaments les intolérances (« thiazide : hyponatrémie, ne pas reprendre »).

• Na q4–6 h les 24 à 48 premières heures si Na < 125 ou si le patient reçoit un traitement actif ; q2–4 h sous 3 %.
• Congé quand le Na est stable ou en hausse (en général ≥ 130 ou au niveau de base) et que la cause est corrigée.
• Prévoir un Na de contrôle en 1 semaine.
• Réviser les médicaments à l’admission et au congé (thiazide, ISRS, antiépileptiques, opioïdes).
• Inscrire au dossier les médicaments à éviter (thiazide, ISRS à substituer ou surveiller).
• L’hyponatrémie chronique « légère » cause chutes, fractures et troubles d’attention : elle mérite d’être corrigée.

• Un Na bas avec hyperglycémie ou hypertriglycéridémie n’est pas une hyponatrémie hypotonique : on traite l’hyperglycémie.
• Le Na urinaire est ininterprétable sous diurétique. On utilise alors la FE urée (< 35 % : hypovolémie) ou la FE acide urique.
• La perte de sel cérébrale (HSA, neurochirurgie) ressemble au SIADH, mais avec une hypovolémie. On la traite par NaCl et non par restriction ; la fludrocortisone est une option.
• Dans un SIADH, le NS peut faire baisser le Na : le rein élimine le sel reçu dans une urine concentrée et garde l’eau. Le Na baisse dès que l’urine est plus concentrée que le soluté (NS ≈ 308 mOsm/kg) ; l’indice le plus juste est (Na u + K u) > 154 mmol/L (Adrogué et Madias, 2000). L’échec du NS est quasi constant si l’Osm urinaire dépasse environ 530 mOsm/kg (Musch et Decaux, 1998).
• Soluté d’entretien hypotonique (NaCl 0,45 % ± KCl) chez un patient NPO, nauséeux, douloureux ou en postopératoire : cause fréquente d’hyponatrémie acquise à l’hôpital (ADH « appropriée » à l’hypovolémie ou non osmotique).
• Indices urinaires peu fiables : diurétiques, insuffisance rénale avancée (le rein ne peut plus diluer).
• Il faut toujours documenter le Na de départ et l’heure, et prescrire les Na de contrôle avec des cibles explicites.
• Ne pas traiter un chiffre isolé : vérifier la tonicité (glucose, osmolalité) et répéter le Na si le résultat surprend.
• Na urinaire bas chez une personne sous thiazide récemment cessé : ne pas conclure trop vite ; refaire après 1 à 2 semaines.
• Fatigue, hypotension et hyperkaliémie avec hyponatrémie : penser à l’insuffisance surrénalienne (cortisol à 8 h), surtout après un arrêt de corticostéroïdes.
• Le NaCl en comprimés seul aide peu dans le SIADH sans restriction hydrique ; c’est l’eau qui est en excès.
• Coureurs et marcheurs de longue distance : boire selon la soif, pas « le plus possible ».
• Personne âgée qui tombe, devient confuse ou « ralentit » : faire un Na.
• Les grandes cohortes récentes montrent qu’une correction trop lente est aussi associée à une mortalité accrue : ne pas laisser une hyponatrémie modérée sans plan ni contrôle.
• Le Na urinaire est ininterprétable sous diurétique. On utilise alors la FE urée (< 35 % : hypovolémie) ou la FE acide urique.
• Indices urinaires peu fiables : diurétiques, insuffisance rénale avancée (le rein ne peut plus diluer).

• Emergency management of severe and moderately severely symptomatic hyponatraemia in adult patients (Society for Endocrinology, 2022)
• New European hyponatremia guidelines released — ESE/ESICM/ERA-EDTA (HCPLive, 2014)
• Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia (Spasovski G et coll., ESE/ESICM/ERA-EDTA, Nephrol Dial Transplant, 2014)
• Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations (Verbalis JG et coll., Am J Med, 2013)
• Seethapathy H et coll. Severe hyponatremia correction, mortality, and central pontine myelinolysis. NEJM Evidence, 2023;2(10).
• Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med, 2000;342:1581-1589.
• Musch W, Decaux G. Treating the syndrome of inappropriate ADH secretion with isotonic saline. QJM, 1998;91:749-753.
• #NephMadness 2024 : Hyponatremia Correction Region (AJKD Blog, 2024)
• MSSS. Grilles provinciales de priorisation des demandes de consultation spécialisée (CRDS) — Néphrologie.
• MSSS. Grilles provinciales de priorisation des demandes de consultation spécialisée (CRDS) — Endocrinologie.
• Spasovski G, Vanholder R, et coll. (ESE/ESICM/ERA-EDTA). Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol 2014;170(3):G1–G47 (aussi Nephrol Dial Transplant 2014;29 suppl 2).
• Miller NE, Rushlow D, Stacey SK. Diagnosis and Management of Sodium Disorders: Hyponatremia and Hypernatremia. Am Fam Physician 2023;108(5):476–486.
• Society for Endocrinology. Emergency management of severe and moderately severe symptomatic hyponatraemia in adult patients (révision 2022).
• Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et coll. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med 2013;126(10 suppl 1):S1–S42.
• Kolber MR, Turgeon RD. Collège des médecins de famille du Canada, Tools for Practice : How low can the potassium and sodium go with commonly prescribed blood pressure medications? (2016).
• Seethapathy H, et coll. Severe hyponatremia correction, mortality, and central pontine myelinolysis. NEJM Evidence 2023;2(10).
• MSSS. Grilles provinciales de priorisation des demandes de consultation spécialisée (CRDS) — Néphrologie.
• MSSS. Grilles provinciales de priorisation des demandes de consultation spécialisée (CRDS) — Endocrinologie.