En bref : Au SRV, la dyskaliémie est souvent une trouvaille de laboratoire. Le danger est l’arythmie. Devant un K élevé, on exclut d’abord la pseudohyperkaliémie (hémolyse, garrot, délai d’analyse), on fait un ECG et on cherche une IRA et un médicament en cause. K ≥ 6,5 mmol/L ou ECG anormal : urgence. Devant un K bas, on corrige par la bouche, on dose le magnésium et on traite la cause (diurétique, diarrhée, vomissements). K < 2,5 mmol/L, symptômes ou ECG anormal : urgence.
En bref : Le danger est l'arythmie maligne. Devant une hyperkaliémie, on exclut d’abord la pseudohyperkaliémie, puis on fait un ECG. Ensuite, on stabilise la membrane (calcium), on fait entrer le K dans les cellules (insuline-glucose, salbutamol) et on l'élimine (diurétique, chélateur, dialyse). Le calcium et le transfert ne font que gagner du temps. Devant une hypokaliémie, on corrige d’abord le magnésium, on préfère la voie PO et on respecte les débits IV maximaux.
🩺 Au chevet
🚩 Signaux d’alarme
- K ≥ 6,5 ou changements à l’ECG (T pointues, PR long, QRS large, onde sinusoïdale).
- K < 2,5 ou symptômes : faiblesse, arythmie, digoxine, IDM.
- IRA oligurique, rhabdomyolyse, lyse tumorale.
- Hypokaliémie réfractaire : hypomagnésémie.
🚩 Signaux d’alarme
- K ≥ 6,5 mmol/L, ou changements à l’ECG (T pointues, PR long, QRS large), peu importe la valeur : urgence par ambulance.
- K 6,0–6,4 mmol/L : urgence le jour même si IRA, symptômes (faiblesse, palpitations), maladie cardiaque, ou si un contrôle fiable le jour même est impossible.
- Hyperkaliémie avec IRA (créatinine ↑ ≥ 50 %), oligurie, rhabdomyolyse ou patient dialysé.
- K < 2,5 mmol/L, ou K < 3,0 avec faiblesse musculaire, palpitations, ECG anormal (U, QT long, arythmie), digoxine ou cardiopathie.
- Hypokaliémie avec vomissements ou incapacité de prendre le K par la bouche.
- Enfant : urgence ou pédiatrie.
✅ À faire maintenant
- Exclure la pseudohyperkaliémie (hémolyse, garrot, thrombocytose, hyperleucocytose) : répéter sur gaz veineux.
- ECG et monitoring cardiaque si K ≥ 6,0 ou ECG anormal.
- Créatinine, électrolytes, Mg, glycémie, gaz veineux.
- Revoir les médicaments : IECA, ARA, ARM, AINS, triméthoprime, héparine, diurétiques.
- Hyperkaliémie traitée : K aux heures jusqu’à K ≤ 5,5–6 mmol/L ou dialyse débutée ; glycémie q30 min si insuline.
- K élevé inattendu : vérifier la mention d’hémolyse, les plaquettes et les leucocytes ; reprendre sans garrot prolongé, sans poing serré, analyse rapide (ou gaz veineux à l’urgence).
- ECG en clinique pour tout K ≥ 6,0 ou < 3,0, ou si symptômes.
- Créatinine (comparer à la base), électrolytes, bicarbonate, glycémie, Mg ; analyse d’urine.
- Revoir les médicaments : IECA, ARA, ARNI, spironolactone, éplérénone, amiloride, AINS, triméthoprime, suppléments de K, substituts de sel (KCl) ; pour un K bas : diurétiques, laxatifs, salbutamol à forte dose, corticostéroïdes.
- Volémie, TA, diarrhée, vomissements, apport alimentaire, alcool.
💊 Premières ordonnances
- ECG anormal : gluconate de calcium 10 % 10 mL (1 g) dans 100 mL NS IV en 5–10 min ; répéter (2–3 ampoules au besoin) si l’ECG reste anormal ; sous digoxine : dans 100 mL de D5 % en 20–30 min.
- D50 % 50 mL IV puis insuline régulière 5–10 U IV (ou insuline 10 U IV puis D10 % 50–75 mL/h) ; glycémie q30 min.
- Salbutamol 10–20 mg en nébulisation sur 10 min (ou 6–8 inhalations de 100 mcg), après l’insuline.
- Bicarbonate de sodium 1–2 ampoules de 50 mmol IV en ≤ 10 min si acidose métabolique.
- Élimination : furosémide 40–80 mg IV si le patient urine et n’est pas hypovolémique ; SZC (Lokelma) 10 g PO TID, max 48 h ; Kayexalate seulement si menace vitale sans dialyse accessible ; dialyse si réfractaire.
- Hypokaliémie légère : KCl 20–40 mmol PO die à TID.
- KCl IV (dose totale selon l’échelle de remplacement) : périphérique ≤ 10 mmol/h, dans du NS, jamais en bolus.
- MgSO4 2 g IV en 1 h si Mg bas.
📞 Appeler ou orienter si
- Néphrologie : Hyperkaliémie sévère réfractaire au traitement ; hyperkaliémie avec IRA oligurique ou IRT ; hypokaliémie sévère qui ne se corrige pas
- Soins intensifs : Arythmie ou instabilité liée au potassium ; KCl IV > 10 mmol/h requis
- Pharmacie (pharmacien clinicien d’étage) : Intoxication à la digoxine avec hyperkaliémie
Délais, autres situations et quoi préparer : section Consulter ›
- Hyperkaliémie (patient stable, ECG normal) : cesser AINS, triméthoprime, suppléments de K et substituts de sel ; suspendre l’IECA, l’ARA ou l’ARM si IRA, maladie aiguë ou K ≥ 6,0.
- Hyperkaliémie avec surcharge ou IRC : furosémide 20–40 mg PO die (si le patient n’est pas déshydraté).
- Acidose métabolique (bicarbonate < 22 mmol/L) en IRC : bicarbonate de sodium 500–1000 mg PO BID à TID.
- Chélateur, surtout pour garder un IECA, un ARA ou un ARM (idéalement avec avis en néphrologie) : cyclosilicate de zirconium sodique (Lokelma) 10 g PO TID pendant 48 h au maximum, puis 5 g PO die (max 10 g/j) ; ou patiromer (Veltassa) 8,4 g PO die. Couverture : consulter la Liste des médicaments de la RAMQ ou l’assureur du patient.
- Hypokaliémie légère (3,0–3,4) : KCl 20 mmol PO BID à 40 mmol PO BID, avec de la nourriture ; au plus 40 mmol par prise.
- Hypokaliémie modérée (2,5–2,9), sans symptôme et ECG normal : KCl 40 mmol PO BID à TID, K de contrôle en 24–72 h.
- Insuffisance rénale (DFGe < 30), IECA, ARA ou ARM : réduire les doses de moitié et contrôler plus tôt.
- Hypokaliémie sous diurétique : réduire le thiazide ou l’anse si possible ; diurétique épargneur de K (spironolactone 12,5–25 mg PO die ou amiloride 5 mg PO die) si l’hypokaliémie persiste et que le DFGe est > 45.
📞 Appeler ou orienter si
- Envoyer à l’urgence : K ≥ 6,5 mmol/L ou changements à l’ECG ; K 6,0–6,4 mmol/L ; hyperkaliémie avec oligurie, rhabdomyolyse, intoxication à la digoxine ou patient dialysé ; K < 2,5 mmol/L ; hypokaliémie avec vomissements
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📨 Référer : CRDS Consulter en néphrologie si : (priorités A à E) · 🚩 Alertes cliniques : urgence
🔗 Ressources et raisonnement
🧭 Raisonnement clinique Bradycardie · Hyperkaliémie · Hypokaliémie · Alcalose métabolique
Gravité et ECG
- Hyperkaliémie (UK Kidney Association) : légère 5,5–5,9 ; modérée 6,0–6,4 ; sévère ≥ 6,5 mmol/L, ou changements à l’ECG peu importe la valeur.
- ECG, par ordre approximatif : T pointues → PR long, P aplatie → QRS large → onde sinusoïdale, FV, asystolie. Un ECG normal ne rassure pas complètement.
- Hypokaliémie : légère 3,0–3,4 ; modérée 2,5–2,9 ; sévère < 2,5 mmol/L ou symptomatique.
- ECG de l’hypokaliémie : T aplaties, onde U, sous-décalage du ST, QT (QU) allongé, extrasystoles, arythmies (surtout sous digoxine).
- Facteurs qui rendent une valeur « modérée » dangereuse : hausse ou baisse rapide, cardiopathie, digoxine, IRA, cirrhose.
Causes
- Pseudohyperkaliémie : hémolyse, garrot prolongé, poing serré, délai d’analyse ou échantillon refroidi, thrombocytose, hyperleucocytose (LLC), contamination par l’EDTA.
- Hyperkaliémie vraie : excrétion ↓ (IRA, IRC, hypoaldostéronisme, hypovolémie, IC) ; médicaments (IECA, ARA, ARNI, ARM, amiloride, AINS, triméthoprime, héparine, inhibiteurs de la calcineurine) ; transfert (acidose, diabète mal contrôlé, β-bloqueurs, digoxine) ; libération (rhabdomyolyse, hémolyse) ; apport (suppléments, substituts de sel), surtout s’il y a IRC.
- Hypokaliémie : diurétiques thiazidiques et de l’anse (le plus fréquent) ; diarrhée, laxatifs ; vomissements (alcalose et fuite rénale) ; hypomagnésémie ; hyperaldostéronisme ; transfert (salbutamol, insuline, thyrotoxicose, syndrome de renutrition) ; apport faible (alcool, anorexie).
- Une hypokaliémie inexpliquée chez un patient hypertendu : penser à l’hyperaldostéronisme primaire.
- Un K urinaire (ou rapport K/créatinine urinaire) n’aide que si la cause n’est pas évidente ; le TTKG n’est plus recommandé.
Prise en charge
- K 5,5–5,9, patient bien : reprendre le K dans les 3 jours (UKKA) en corrigeant la technique ; réviser médicaments et diète ; créatinine et bicarbonate.
- K 6,0–6,4, patient bien, ECG normal, pas d’IRA : contrôle fiable dans la journée (au plus 24 h selon l’UKKA) ; si c’est impossible au SRV, urgence.
- IECA, ARA, ARM : suspendre pendant une maladie aiguë (déshydratation, sepsis, IRA). En chronique, à K 5,5–5,9, réduire la dose et contrôler plus souvent ; à K ≥ 6,0, cesser si aucun chélateur n’est possible.
- En IC ou en néphropathie, garder si possible le traitement qui protège (IECA, ARA, ARM) en ajoutant un chélateur, plutôt que de le cesser.
- Diète faible en K seulement si l’hyperkaliémie persiste en IRC, une fois les autres causes corrigées (constipation, acidose, diabète mal contrôlé) ; idéalement avec une nutritionniste.
- Polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate) : effet lent et imprévisible, risque de nécrose intestinale ; à éviter s’il y a constipation, iléus ou chirurgie abdominale récente.
- Hypokaliémie : la voie PO est préférée ; doser et corriger le Mg (sinon le K ne remonte pas) ; KCl plutôt que d’autres sels (alcalose avec déplétion en chlore). Ordre de grandeur : 1 mmol/L de baisse sous 3,5 ≈ 200–400 mmol de déficit.
- Prévention sous diurétique : environ 20 mmol/j de KCl suffisent souvent ; viser K ≥ 4,0 en IC ou après un infarctus.
🔗 Ressources et raisonnement
🧠 Raisonnement Curbsiders #537 — Hyperkaliémie et hypokaliémie
Hyperkaliémie
Définition et gravité (UKKA)
| Gravité | K (mmol/L) |
|---|---|
| Légère | 5,5–5,9 |
| Modérée | 6,0–6,4 |
| Sévère | ≥ 6,5 ou changements à l’ECG, peu importe la valeur |
- ECG, par ordre approximatif : ondes T pointues → allongement du PR, aplatissement de l’onde P → élargissement du QRS → onde sinusoïdale, FV ou asystolie. Un ECG normal n’exclut pas le danger.
Vraie ou pseudo ?
| Pseudohyperkaliémie | Vraie hyperkaliémie |
|---|---|
| Hémolyse, garrot prolongé, poing serré | Excrétion ↓ : IRA ou IRC, hypoaldostéronisme, débit distal réduit (IC, hypovolémie) |
| Délai d’analyse, échantillon refroidi | Médicaments : IECA, ARA, ARM (spironolactone), diurétiques épargneurs de K, AINS, héparine, triméthoprime, inhibiteurs de la calcineurine |
| Thrombocytose, hyperleucocytose (LLC : lyse dans le tube pneumatique) | Transfert : acidose, carence en insuline ou hyperosmolalité, β-bloqueurs, digoxine, exercice |
| Tube EDTA ou hépariné contaminé | Libération : lyse tumorale, rhabdomyolyse, écrasement, hémolyse in vivo |
💡 Un K élevé et inattendu chez un patient sans facteur de risque, avec un ECG normal, se répète sur gaz veineux ou tube hépariné, idéalement sans garrot.
Algorithme
Traitement
| Effet | Agent | Dose | Début | Durée |
|---|---|---|---|---|
| Stabilisation (ne baisse pas le K) | Gluconate de calcium 10 % | 10 mL (1 g) dans 100 mL NS IV en 5–10 min ; répéter (2–3 ampoules au besoin) si l’ECG reste anormal ; sous digoxine : dans 100 mL D5 % en 20–30 min | 1–3 min | 30–60 min |
| Chlorure de calcium 10 % | 10 mL IV en 5 min (voie centrale idéalement ; à préférer en arrêt cardiaque) | Immédiat | 30–60 min | |
| Transfert | Insuline rapide (régulière) | D50 % 50 mL IV puis insuline régulière 5–10 U IV ; ou insuline 10 U IV puis D10 % 50–75 mL/h ; glycémie q30 min | 15–30 min | 4–6 h |
| Salbutamol | 10–20 mg en nébulisation sur 10 min (ou 6–8 inhalations de 100 mcg) ; après l’insuline | 30 min | 2 h | |
| Bicarbonate de sodium | Seulement si acidose métabolique : 1–2 ampoules de 50 mmol IV en ≤ 10 min (bénéfice peu démontré), ou perfusion | Variable | — | |
| Élimination | Furosémide | 40–80 mg IV (plus en IRC) si le patient urine et n’est pas hypovolémique | 1 h | Selon la diurèse |
| Cyclosilicate de zirconium sodique (SZC, Lokelma) | 10 g PO TID jusqu’à normalisation, max 48 h ; entretien 5 g die, ajuster de 5 g/j | 1 h | — | |
| Patiromer (Veltassa) | 8,4 g PO die | 4–7 h | Surtout en chronique | |
| Polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate) | 15–30 g PO q4–6 h PRN ou lavement 30–50 g q4 h PRN ; seulement si menace vitale et dialyse inaccessible | Lent, variable | Peu de preuves | |
| Définitif | Hémodialyse | Bain à 0–2 mmol/L de K | Minutes | Rebond à 2–6 h |
⚖️ Divergence entre lignes directrices (Lanthier vs UK Kidney Association 2023, révisée 2026) : on suit le Lanthier (doses du tableau) ; points où l’UKKA diffère : - Calcium : l’UKKA suggère 30 mL de gluconate 10 % d’emblée (dose équivalente au CaCl2) ; le Lanthier donne 10 mL, répétés jusqu’à 2–3 ampoules si l’ECG reste anormal. Niveau de preuve abaissé par ILCOR (2025), mais le calcium reste suggéré s’il y a des changements à l’ECG. - Hypoglycémie après insuline : fréquente ; glycémie q30 min. Si la glycémie de départ est < 7 mmol/L, prévoir du D10 % en perfusion. Envisager 5 U d’insuline en IRC terminale ou chez la personne âgée frêle. - Chélateurs : le SZC est préféré en aigu. Le Kayexalate est réservé à l’hyperkaliémie menaçant la vie sans dialyse accessible : effet lent et imprévisible, risque de nécrose intestinale. - Bicarbonate IV : pas de routine ; seulement si acidose métabolique.
💡 Perle clinique : le calcium « ne traite pas, il stabilise pour quelques minutes ». Le Kayexalate est dangereux en cas d’iléus, de constipation ou en postopératoire. Recette notée en stage, en présence d’acidose métabolique : 3 ampoules de bicarbonate (150 mmol) dans 1 L de D5 % à 100 mL/h + 10 U d’insuline. On surveille la glycémie, la volémie et le Na.
Suivi et prévention
- IRA, IRC ou risque de lyse cellulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale) : pas de KCl dans les solutés ni dans la NPT, aucune ordonnance « ouverte » de K ; revoir K PO/IV, AINS, IECA, ARA, ARM, β-bloqueurs, héparine.
- Une hyperkaliémie qui persiste traduit presque toujours une élimination réduite (rein, hypoaldostéronisme, médicaments) associée à un apport exogène ou endogène (nécrose, hémolyse).
- Réviser les médicaments à l’admission et au congé.
- K à 1, 2, 4, 6 et 24 h après le traitement d’une hyperkaliémie modérée ou sévère. Surveiller le rebond à 4–6 h, quand l’effet du transfert s’épuise.
- Monitoring cardiaque tant que K ≥ 6,0 ou que l’ECG est anormal.
- Chronique :
- Diète faible en K (voir Consulter).
- Corriger l’acidose métabolique (bicarbonate PO).
- Diurétique de l’anse ou thiazide.
- Arrêter les AINS et la triméthoprime.
- Garder si possible les IECA, ARA et ARM en IC ou en néphropathie, en ajoutant un chélateur (SZC ou patiromer) plutôt que de cesser un traitement qui améliore la survie.
Hypokaliémie
Causes
- Pertes rénales (K urinaire > 20 mmol/j) :
- Diurétiques.
- Vomissements : l’alcalose entraîne une kaliurèse.
- Hyperaldostéronisme.
- Hypomagnésémie.
- Acidose tubulaire rénale.
- Amphotéricine.
- Pertes digestives : diarrhée, laxatifs, fistule.
- Transfert intracellulaire : insuline (traitement de l’ACD ou du SHH), β2-agonistes, alcalose, syndrome de renutrition, paralysie périodique, thyrotoxicose.
- Apport insuffisant : alcoolisme, anorexie (rarement isolé).
⚠️ Recommandation actuelle (KDIGO Controversies, 2020) : le TTKG n’est plus recommandé (trop de limites). Le K urinaire (ou rapport K/créatinine urinaire) n’est utile que si la cause n’est pas évidente : apports adéquats, pas de pertes digestives, pas d’alcalose ni de transfert. Il cherche alors une fuite rénale (diurétique caché, hyperaldostéronisme, tubulopathie).
💡 Perle clinique : une hypokaliémie qui ne remonte pas malgré le remplacement fait penser au magnésium ; le déficit en Mg lève le frein sur les canaux ROMK et entretient la fuite rénale de K (Huang et Kuo, JASN 2007). On dose le Mg et on le corrige en même temps. Quand le patient boit et absorbe, la voie PO reste préférable (NHS SPS) : doses plus grandes, sans phlébite.
Gravité et voie
| K (mmol/L) | Gravité | Voie |
|---|---|---|
| 3,0–3,5 | Légère | PO : KCl 20–40 mmol die à TID |
| 2,5–2,9 | Modérée | PO 40 mmol BID-TID ± IV |
| < 2,5 ou symptômes (faiblesse, ECG, arythmie, digoxine, IDM) | Sévère | IV + monitoring cardiaque, ± PO en association |
- Ordre de grandeur : une baisse de 1 mmol/L sous 3,5 correspond à un déficit d’environ 200–400 mmol. Dans une perfusion IV, chaque 10 mmol de KCl augmente le K d’environ 0,1 mmol/L.
Échelle de remplacement (si la fonction rénale est normale)
| K sérique (mmol/L) | KCl IV ou PO (mmol) | Mg sérique (mmol/L) | MgSO4 IV (g) |
|---|---|---|---|
| 3,7–3,8 | 20 | 0,74–0,78 | 1 |
| 3,5–3,6 | 40 | 0,66–0,70 | 2 |
| 3,3–3,4 | 60 | 0,58–0,62 | 3 |
| 3,1–3,2 | 80 | 0,49–0,53 | 4 |
| ≤ 3,0 | 100 (en doses fractionnées, K de contrôle) | < 0,49 | 5 |
⚠️ Toujours vérifier la créatinine avant de remplacer le K ou le Mg. En insuffisance rénale ou en IRT, on réduit les doses de moitié ou on discute avec la néphrologie. Les seuils de Mg ci-dessus sont convertis des mg/dL d’origine (× 0,41).
Règles de sécurité de la voie IV
- Voie périphérique : concentration ≤ 40 mmol/L (au maximum 10 mmol/100 mL selon les protocoles), ≤ 10 mmol/h. La perfusion est douloureuse et cause des phlébites.
- Voie centrale : jusqu’à 20 mmol/h avec monitoring cardiaque. Au-delà, seulement à l’USI pour une arythmie menaçante.
- Diluer dans du NS plutôt que dans du D5 % : le glucose stimule l’insuline, qui fait chuter le K.
- Ne jamais donner le KCl en bolus IV.
- Magnésium d’abord : une hypokaliémie réfractaire = hypomagnésémie jusqu’à preuve du contraire. MgSO4 2 g IV en 1 h (4–5 g en 4–8 h si déficit sévère).
Suivi
- K q4–6 h si la correction se fait par voie IV, sinon le lendemain.
- Au congé : traiter la cause (ajuster le diurétique, ajouter un ARM ou un épargneur de K si la diurèse est chronique), prévoir un K de contrôle en 1 semaine si le patient part avec un supplément.
Consulter
Envoyer à l’urgence si :
- UrgenceK ≥ 6,5 mmol/L ou changements à l’ECG (T pointues, PR long, QRS large), peu importe la valeur — ambulance (correction en milieu hospitalier)
- UrgenceK 6,0–6,4 mmol/L avec IRA, symptômes, cardiopathie, ou sans contrôle fiable possible le jour même
- UrgenceHyperkaliémie avec oligurie, rhabdomyolyse, intoxication à la digoxine ou patient dialysé
- UrgenceK < 2,5 mmol/L, ou K < 3,0 avec faiblesse, palpitations, ECG anormal, digoxine ou cardiopathie
- UrgenceHypokaliémie avec vomissements ou incapacité de prendre le K par la bouche
Consulter en néphrologie si :
- UrgentHyperkaliémie sévère réfractaire au traitement (dialyse à envisager) — garde, même jour.
- UrgentHyperkaliémie avec IRA oligurique ou IRT — garde, même jour (dialyse).
- UrgentHypokaliémie sévère qui ne se corrige pas (malgré la correction du Mg) — garde, même jour.
- ÉlectifDyskaliémie persistante après investigation et traitement (confirmée à 2 reprises en 10 jours) — ≤ 3 mois.
À préparer : K répétés (dont gaz veineux), ECG, créatinine et diurèse, gaz veineux, Mg, glycémie, médicaments en cours, traitements donnés et réponse, statut de dialyse et accès.
Consulter aux soins intensifs si :
- UrgentArythmie ou instabilité liée au potassium — immédiatement.
- UrgentKCl IV > 10 mmol/h requis (monitoring, voie centrale) — avant de dépasser ce débit.
Consulter le pharmacien si :
- UrgentIntoxication à la digoxine avec hyperkaliémie (Digifab : dose et disponibilité) — immédiatement.
Consulter en nutrition clinique si :
- Semi-urgentHyperkaliémie d’origine alimentaire ou IRC avancée (diète faible en K) — pendant le séjour.
- RapideHyperkaliémie persistante ≥ 6,0 malgré la révision des médicaments, chez un patient stable (IRC, IC) — consultation rapide, priorité B
- RapideHypokaliémie < 3,0 persistante malgré le KCl PO et la correction du Mg — priorité C
- ÉlectifHyperkaliémie 5,5–5,9 persistante (confirmée à 2 reprises) qui empêche un IECA, un ARA ou un ARM utile — priorité D
- ÉlectifHypokaliémie légère inexpliquée (suspicion de tubulopathie) — priorité D
Consulter en endocrinologie si :
- ÉlectifHTA avec hypokaliémie et dépistage d’hyperaldostéronisme positif (rapport aldostérone/rénine élevé) — priorité D
À préparer : K répétés (avec mention d’hémolyse), ECG, créatinine de base et actuelle, DFGe, bicarbonate, Mg, glycémie, analyse d’urine ; liste complète des médicaments (IECA, ARA, ARM, diurétiques, AINS, triméthoprime, suppléments, substituts de sel) ; mesures déjà prises et réponse ; TA ; aldostérone et rénine si HTA avec hypokaliémie.
Suivi
- Hyperkaliémie légère traitée en externe : K et créatinine en 3 à 7 jours, puis 1 à 2 semaines après chaque changement de médicament.
- Début ou hausse d’un IECA, d’un ARA ou d’un ARM : K et créatinine en 1 à 2 semaines ; une hausse de créatinine ≤ 30 % est acceptable si le K reste < 5,5–6,0.
- Chélateur : K à 1 semaine, puis selon la stabilité ; cesser le chélateur si l’IECA, l’ARA ou l’ARM est arrêté.
- Hypokaliémie légère ou modérée sous KCl PO : K et Mg en 3 à 7 jours (24–72 h si modérée), puis 1 semaine après chaque ajustement.
- Supplément au long cours : K aux 3 à 6 mois et à chaque changement de diurétique ou de fonction rénale ; cesser le supplément quand la cause est corrigée (diurétique arrêté, diarrhée terminée).
- Cible : K 4,0–5,0 mmol/L en général ; 3,5–5,0 acceptable chez la plupart des patients sans cardiopathie.
Pièges et perles
- Le K chute rapidement pendant le traitement de l’ACD : on ne débute pas l’insuline si K < 3,3 mmol/L.
- Une hyperkaliémie chez un patient sous triméthoprime-sulfaméthoxazole, spironolactone ou héparine est souvent iatrogène.
- La digoxine est plus toxique en hypokaliémie. En intoxication à la digoxine avec hyperkaliémie, on donne les anticorps anti-digoxine (Digifab). L’ancien dogme qui contre-indiquait le calcium n’est plus soutenu.
- Après l’arrêt d’un traitement de transfert (insuline, salbutamol), le K remonte : on ne déclare pas l’hyperkaliémie résolue sur une valeur à 1 h.
- Un K élevé chez un patient bien, sans IRC ni médicament en cause : penser d’abord à l’hémolyse ou au délai d’analyse, mais faire l’ECG avant de conclure.
- Triméthoprime-sulfaméthoxazole + IECA, ARA ou spironolactone chez la personne âgée : hyperkaliémie fréquente ; choisir un autre antibiotique ou contrôler le K.
- Substituts de sel « sans sodium » : ce sont du KCl ; à éviter en IRC et sous IECA, ARA ou ARM.
- Une hypokaliémie qui ne remonte pas malgré le KCl : magnésium jusqu’à preuve du contraire.
- Ne pas prescrire du KCl « ouvert » sans date de contrôle, surtout si le patient prend un IECA, un ARA ou un ARM ou a une IRC.
- Digoxine : plus toxique en hypokaliémie ; une hyperkaliémie sous digoxine peut signaler une intoxication : urgence.
Références
- Lanthier L. (dir.). Guide de médecine interne (« le Lanthier »), section Hyperkaliémie : doses du traitement aigu.
- Clinical Practice Guideline – Management of Hyperkalaemia in Adults (UK Kidney Association, 2023, mis à jour 2026)
- Hypokalaemia: dosing and administration of potassium (Specialist Pharmacy Service, NHS)
- Huang CL, Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. J Am Soc Nephrol, 2007;18(10):2649-2652.
- Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a KDIGO Controversies Conference (Clase CM et coll., Kidney Int, 2020)
- MSSS. Grilles provinciales de priorisation des demandes de consultation spécialisée (CRDS) — Néphrologie.
- UK Kidney Association. Clinical Practice Guideline: Management of Hyperkalaemia in Adults (2020, mise à jour oct. 2023 et juill. 2026).
- Viera AJ, Wouk N. Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia. Am Fam Physician 2015;92(6):487-495.
- Specialist Pharmacy Service (NHS). Treating acute hypokalaemia in adults (2024, modifié en 2025).
- Clase CM et coll. Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a KDIGO Controversies Conference. Kidney Int 2020;97(1):42-61.
- Hypertension Canada. Lignes directrices : évaluation de l’hypertension d’origine endocrinienne (hyperaldostéronisme primaire).
- Choisir avec soin (Société canadienne de néphrologie). Néphrologie : neuf examens et traitements sur lesquels s’interroger (mise à jour 2025).
- ACMTS. Recommandation sur le remboursement : cyclosilicate de zirconium sodique (Lokelma), 2020 (posologie de correction et d’entretien).
- INESSS. Avis au ministre : Veltassa (patiromer), juin 2021.
- MSSS. Grilles provinciales de priorisation des demandes de consultation spécialisée (CRDS) — Néphrologie.
- MSSS. Grilles provinciales de priorisation des demandes de consultation spécialisée (CRDS) — Endocrinologie.