En bref : Une alcalose métabolique (pH > 7,45, HCO₃⁻ élevé) persiste parce que le rein ne peut pas excréter le bicarbonate : hypovolémie, déficit en chlore, hypokaliémie ou excès de minéralocorticoïdes. On vérifie d’abord la compensation respiratoire (PaCO₂ attendue ≈ 0,7 × HCO₃⁻ + 20 mmHg), puis on classe selon le chlore urinaire : < 20–25 mmol/L = sensible au chlore (vomissements, aspiration NG, diurétiques à distance, post-hypercapnie), > 40 mmol/L = résistante (diurétiques en cours, hyperaldostéronisme, hypokaliémie grave). Le traitement repose sur NaCl 0,9 % et KCl, l’arrêt des diurétiques et, en surcharge, l'acétazolamide. Un pH > 7,55 est une alcalose grave (arythmies, convulsions, hypoventilation).
🩺 Au chevet
🚩 Signaux d’alarme
- pH > 7,55 ou HCO₃⁻ > 45 mmol/L.
- Arythmie, QT long, ondes U (hypokaliémie associée), torsades.
- Confusion, convulsions, tétanie, paresthésies (baisse du calcium ionisé).
- Hypoventilation compensatrice avec hypoxémie chez un MPOC ou un patient sous opioïdes.
✅ À faire maintenant
- Gaz (artériels ou veineux) : pH, PaCO₂, HCO₃⁻ ; calculer la PaCO₂ attendue.
- Ions : Na, K, Cl, Mg, Ca ionisé, phosphore, créatinine, glucose ; trou anionique (acidose associée ?).
- Chlore urinaire (avant le NaCl ou les diurétiques si possible), Na et K urinaires, Osm urinaire.
- ECG si K < 3,0 mmol/L ou symptômes.
- Revoir : vomissements, débit du tube NG, diurétiques (dernière dose), laxatifs, antiacides (carbonate de calcium), alimentation parentérale (acétate), transfusions massives (citrate), TA.
💊 Premières ordonnances
- Hypovolémie : NaCl 0,9 % 500–1 000 mL IV, puis selon la volémie (prudence en IC, cirrhose).
- KCl : PO 20–40 mmol BID–TID, ou IV 10 mmol/h par voie périphérique (plus rapide seulement sur voie centrale, sous moniteur, selon le protocole local) ; voir la Fiche Potassium (hyper/hypokaliémie).
- Corriger le Mg (sulfate de magnésium 2 g IV en 1–2 h si bas et fonction rénale normale).
- Suspendre les diurétiques de l’anse et thiazidiques si possible.
- Aspiration NG prolongée : IPP (p. ex. pantoprazole 40 mg IV die) pour réduire la perte d’acide.
📞 Appeler ou orienter si
- Néphrologie : Alcalose métabolique grave ; alcalose grave avec IRA ou surcharge
- Soins intensifs : pH > 7,55 avec arythmie, convulsions ou hypoventilation ; acide chlorhydrique IV envisagé
Délais, autres situations et quoi préparer : section Consulter ›
🔗 Ressources et raisonnement
🧭 Raisonnement clinique Alcalose métabolique
Évaluation
1. Compensation respiratoire
| Formule | mmHg | kPa |
|---|---|---|
| PaCO₂ attendue | ≈ 0,7 × HCO₃⁻ + 20 (± 5) | ≈ 0,093 × HCO₃⁻ + 2,7 (± 0,7) |
| Forme équivalente | ≈ 40 + 0,7 × (HCO₃⁻ − 24) | ≈ 5,3 + 0,093 × (HCO₃⁻ − 24) |
| Limite habituelle | Rarement > 55 mmHg | Rarement > 7,3 kPa |
- PaCO₂ plus haute qu’attendu : acidose respiratoire associée (Fiche Gaz artériels, hypercapnie et acidose respiratoire).
- PaCO₂ plus basse : alcalose respiratoire associée (sepsis, cirrhose, douleur, grossesse).
- Chercher une acidose métabolique à trou anionique élevé cachée (delta-delta) : vomissements avec acidocétose, p. ex. (Fiche Acidose métabolique et hyperlactatémie).
2. Classification selon le chlore urinaire
| Chlore urinaire | Type | Causes | TA |
|---|---|---|---|
| < 20–25 mmol/L | Sensible au chlore | Vomissements, aspiration NG, diurétiques à distance (effet terminé), post-hypercapnie (correction rapide d’une hypercapnie chronique), diarrhée chlorée, adénome villeux, fibrose kystique, abus de laxatifs | Normale ou basse |
| > 40 mmol/L | Résistante au chlore | Diurétiques en cours, hypokaliémie grave (K < 2 mmol/L), Bartter et Gitelman (TA normale) ; hyperaldostéronisme primaire, Cushing, réglisse, sténose rénovasculaire (TA élevée) ; charge en alcalis (bicarbonate, citrate, syndrome lait-alcali) avec IRC | Normale ou élevée |
- Le chlore urinaire est plus fiable que le Na urinaire : pendant les vomissements actifs, le bicarbonate urinaire entraîne du Na et du K, et le Na urinaire peut être faussement élevé malgré l’hypovolémie.
- Résistante au chlore avec HTA : rénine et aldostérone (rapport aldostérone/rénine) après correction du K ; voir la Fiche Cushing et surrénales.
- Résistante avec TA normale, sans diurétique : dépistage urinaire de diurétiques, Bartter/Gitelman (Mg bas et calciurie basse dans le Gitelman) : néphrologie.
💡 Perle clinique : chez le patient qui vomit, l’alcalose est entretenue par le rein (hypovolémie, déficit en chlore et en K). Elle ne se corrige pas tant qu’on ne redonne pas NaCl et KCl, même si les vomissements ont cessé.
Prise en charge
⚠️ Recommandation actuelle (Emmett, CJASN 2020) : traiter la cause et les facteurs d’entretien (volume, chlore, potassium) ; acétazolamide si l’expansion volémique est impossible ; acide chlorhydrique ou dialyse réservés à l’alcalose grave réfractaire.
| Situation | Traitement |
|---|---|
| Sensible au chlore, hypovolémie | NaCl 0,9 % IV jusqu’à l’euvolémie ; KCl (le chlore compte autant que le potassium) ; traiter les vomissements (Fiche Nausées et vomissements) |
| Aspiration NG ou vomissements prolongés | IPP (pantoprazole 40 mg IV die) ; remplacer les pertes du tube par NaCl 0,9 % + KCl |
| Surcharge (IC, cirrhose, œdème) sous diurétiques | Acétazolamide 250–500 mg IV ou PO die–BID (surveiller K, qui baisse, et l’acidose) ; KCl ; diminuer le diurétique si possible |
| Post-hypercapnie (ventilation d’un MPOC) | Ne pas abaisser trop vite la PaCO₂ chez l’hypercapnique chronique ; NaCl et KCl ; acétazolamide au besoin |
| Hyperaldostéronisme ou excès minéralocorticoïde | KCl + antagoniste : spironolactone 25–100 mg PO die ou amiloride 5–10 mg PO die ; cesser la réglisse ; bilan étiologique |
| Bartter, Gitelman | KCl, Mg, amiloride ou spironolactone : néphrologie |
| Charge en alcalis | Cesser bicarbonate, citrate, carbonate de calcium ; hydrater |
| Alcalose grave réfractaire (pH > 7,55 avec complications, IRA) | Soins intensifs : acide chlorhydrique dilué par voie centrale, ou dialyse avec bain pauvre en bicarbonate (néphrologie) |
- Ne pas donner de bicarbonate ni de lactate Ringer à grand volume (le lactate est métabolisé en bicarbonate) ; préférer le NaCl 0,9 %.
- Cible : correction progressive ; HCO₃⁻ < 30–32 mmol/L et K normal sont des repères raisonnables. Surveiller le Na (Fiche Solutés).
Algorithme
Consulter
Consulter en néphrologie si :
- UrgentAlcalose métabolique grave (pH > 7,55, symptômes, ou réfractaire à NaCl et KCl) — néphrologue de garde.
- UrgentAlcalose grave avec IRA ou surcharge (dialyse à envisager) — néphrologue de garde.
- Semi-urgentHypokaliémie avec alcalose résistante au chlore inexpliquée (TA normale, sans diurétique : Bartter, Gitelman, diurétique caché) — pendant le séjour.
- ÉlectifAlcalose ou trouble électrolytique persistant (confirmé à 2 reprises en 10 jours malgré investigation et traitement) — ≤ 3 mois.
À préparer : gaz, ions sériques (Na, K, Cl, Mg, Ca), créatinine, chlore, Na et K urinaires, TA, médicaments (diurétiques, laxatifs, antiacides), débit des pertes digestives.
Consulter aux soins intensifs si :
- UrgentpH > 7,55 avec arythmie, convulsions ou hypoventilation — immédiatement.
- UrgentAcide chlorhydrique IV envisagé (voie centrale, surveillance rapprochée) — immédiatement.
Suivi et congé
- Gaz veineux et ions q6–12 h pendant la correction IV, puis die.
- Au congé : revoir la dose de diurétique, ajouter KCl ou un épargneur de potassium au besoin, ions dans 1 semaine.
- Alcalose résistante au chlore avec HTA : bilan d’hyperaldostéronisme à poursuivre en externe (aldostérone/rénine).
- Lettre au médecin traitant : cause, médicaments modifiés, prochain contrôle.
Pièges et perles
- Na urinaire faussement élevé pendant les vomissements : utiliser le chlore urinaire.
- Hypokaliémie réfractaire : penser au Mg bas.
- HCO₃⁻ élevé ≠ alcalose métabolique : chez le MPOC hypercapnique chronique, c’est une compensation. Le pH tranche.
- L'acétazolamide fait baisser le K : ajouter du KCl.
- Le lactate Ringer, le citrate des transfusions massives et l’acétate de la nutrition parentérale sont des sources cachées de bicarbonate.
- 💡 Perle clinique : alcalose avec HTA et hypokaliémie chez un patient qui ne prend pas de diurétique : hyperaldostéronisme jusqu’à preuve du contraire.
Voir aussi
- Fiche Gaz artériels, hypercapnie et acidose respiratoire (lecture des gaz, post-hypercapnie).
- Fiche Acidose métabolique et hyperlactatémie (trou anionique, delta-delta, troubles mixtes).
- Fiche Potassium (hyper/hypokaliémie) (remplacement du KCl).
- Fiche Nausées et vomissements (traitement de la cause).
- Fiche Cushing et surrénales (hyperaldostéronisme, hypercortisolisme).
- Fiche Solutés (choix du soluté).
Références
- Emmett M. Metabolic Alkalosis: A Brief Pathophysiologic Review. Clin J Am Soc Nephrol 2020;15(12):1848–1856.
- Luke RG, Galla JH. It Is Chloride Depletion Alkalosis, Not Contraction Alkalosis. J Am Soc Nephrol 2012;23(2):204–207.
- Galla JH. Metabolic Alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000;11(2):369–375.
- Metabolic Alkalosis (compensation : PaCO₂ ≈ 0,7 × HCO₃⁻ + 20 ± 5). StatPearls, NCBI Bookshelf.
- Lanthier L. Référence en médecine interne (application Lanthier), chapitre Néphrologie : troubles acido-basiques.
- MSSS. Grilles provinciales de priorisation des demandes de consultation spécialisée (CRDS) — Néphrologie.