Cirrhose

• Symptômes : souvent aucun ; fatigue, anorexie, nausées, perte de masse musculaire, prurit (cholestase), dysfonction érectile.
• Signes : angiomes stellaires, érythème palmaire, gynécomastie, atrophie testiculaire, hypertrophie parotidienne, Dupuytren, ongles de Terry, ictère, ascite, œdème des membres inférieurs, circulation collatérale abdominale, splénomégalie, ecchymoses, astérixis, sarcopénie.
• Indices cliniques (rapport de vraisemblance positif) : veines abdominales distendues (RV+ ≈ 11), encéphalopathie (≈ 10), pilosité diminuée (≈ 9), ascite (≈ 7), érythème palmaire (≈ 5), angiomes stellaires (≈ 4).
• Décompensation = premier événement clinique majeur : ascite cliniquement significative, hémorragie liée à l’hypertension portale, encéphalopathie manifeste, ± ictère. Ce n’est pas « une complication de plus » : la survie médiane chute d’environ 12 ans à 2 ans.

Pourquoi maintenant ? (déclencheurs)

• Pas de déclencheur évident : élargir la recherche (imagerie, CHC, thrombose).

• Au Québec, l’alcool et la MASLD dominent (plus de 50 % des cas à eux deux).

• Transaminases normales ≠ cirrhose stable : la fonction et la trajectoire comptent.
• L’INR mesure la synthèse, pas le risque hémorragique : ne pas le « corriger » avant un geste.
• Na bas = maladie avancée et pronostic défavorable. La tendance compte plus qu’une valeur isolée.
• La créatinine surestime la fonction rénale chez le cirrhotique sarcopénique.

Score de Child-Pugh

• Classe A 5–6, B 7–9, C 10–15.

MELD et autres facteurs

• MELD-Na ou MELD 3.0 : prédit la mortalité à 3 mois ; outil de pronostic et de trajectoire, ne remplace pas le jugement. Calculateur : MELD (MDCalc).
• Autres facteurs défavorables : sarcopénie, hyponatrémie, encéphalopathie, élasticité hépatique > 20–25 kPa.

Quand penser à la greffe (référer en hépatologie)

• MELD ≥ 15, ou première décompensation (ascite, hémorragie variqueuse, encéphalopathie manifeste), ou CHC.
• Ascite de grade 2–3 ou réfractaire, hydrothorax hépatique, SHR, syndrome hépatopulmonaire, EH récidivante.
• Hépatite alcoolique sévère sans réponse au traitement : discuter tôt avec l’hépatologie.

⚠️ Recommandation actuelle : l’âge (p. ex. < 65 ans) et une abstinence de 6 mois ne sont plus des critères absolus de référence ; l’évaluation est individualisée (soutien, trouble d’usage traité, comorbidités). Référer tôt plutôt qu’au bord de la défaillance multiviscérale.

💡 Complications de la cirrhose (mnémonique VARICES) : Varices, Anémie, insuffisance Rénale (SHR), Infection, Coagulopathie, Encéphalopathie, Sepsis. Ajouter la thrombose porte et le CHC.

Paracentèse diagnostique

• Indications : ascite nouvelle ; tout cirrhotique ascitique admis, même sans symptôme ; fièvre, douleur, encéphalopathie, IRA, hémorragie digestive, choc ou détérioration.
• Aucune correction de l’INR ou des plaquettes n’est nécessaire (sauf CIVD franche). Point de ponction : quadrant inférieur gauche, guidé par échographie.

• Ascite sanglante : soustraire 1 neutrophile par 250 GR.
• GASA ≥ 11 g/L = hypertension portale (exactitude d’environ 97 %).

Causes selon le GASA (version courte)

• Une ascite peut être mixte (cirrhose + autre cause) : y penser si l’évolution est atypique.

Mesures de base

• Abstinence d’alcool ; traiter le trouble d’usage (acamprosate, baclofène, naltrexone seulement si fonction hépatique acceptable).
• Traiter la cause (avec la gastro) : antiviraux (VHB : ténofovir ou entécavir ; VHC : antiviraux à action directe, guérison > 95 %), AUDC dans la CBP, corticoïdes dans l’HAI.
• Restriction sodée 2 g Na/j (88 mmol) avec l’aide d’une nutritionniste ; l’assouplir si elle compromet l’apport calorique. À elle seule, elle suffit chez à peine 10–15 % des patients.
• Restriction hydrique seulement si Na ≤ 125 mmol/L (environ 1 L/j) ; pas de restriction pour l’ascite seule.
• Cesser : AINS, IECA/ARA, et réévaluer les antihypertenseurs.

Diurétiques

• Spironolactone seule possible pour une première ascite modérée ; c’est le diurétique « de base » (l’ascite est surtout due à l’hyperaldostéronisme).
• Cible de perte de poids : 0,5 kg/j sans œdème périphérique ; jusqu’à 1 kg/j s’il y a des œdèmes.
• Arrêter ou réduire si : Na < 125 mmol/L, K > 6 ou < 3, IRA, encéphalopathie, crampes invalidantes.
• Réévaluer : poids, Na, K, créatinine, tolérance.
• Na urinaire > 78 mmol/j (ou Na/K urinaire > 1) sans perte de poids : la diète hyposodée n’est pas respectée.
• Crampes : baclofène 10–30 mg/j ou albumine ; éviter la quinine.

Paracentèse évacuatrice

• 1re intention pour l’ascite tendue, puis diurétiques.
• Albumine 25 % : 6–8 g par litre retiré si > 5 L (p. ex., 8 L retirés : 50 à 60 g, soit 200–250 mL d’albumine 25 %).

Ascite réfractaire

• Définition : persiste malgré les doses maximales ou les diurétiques ne sont pas tolérés. Vérifier d’abord l’observance (sel, diurétiques, AINS).
• Options (décision de la gastro/hépatologie) : paracentèses répétées avec albumine ; TIPS chez des patients choisis ; évaluation pour la transplantation.
• Bêtabloquants non sélectifs : diminuer ou cesser si TAS < 90 mm Hg, Na < 130 mmol/L ou IRA.
• Midodrine 7,5 mg PO tid : option chez le patient hypotendu.

Péritonite bactérienne spontanée (PBS)

• Neutrophiles ≥ 250/mm³ dans l’ascite, sans source chirurgicale.
• Ceftriaxone 1–2 g IV die × 5–7 j (pipéracilline-tazobactam ou méropénem si infection nosocomiale, antibiotiques récents, sepsis ou BLSE).
• Albumine 1,5 g/kg J1 et 1 g/kg J3 chez toute PBS ; bénéfice le plus net si IRA ou ictère (créatinine > 88 µmol/L, urée > 10,7 mmol/L ou bilirubine > 68 µmol/L).
• Suspendre les diurétiques ; suspendre temporairement le bêtabloquant si TAM < 65 mm Hg ou IRA.
• Paracentèse de contrôle vers 48 h si l’évolution est défavorable : baisse des neutrophiles < 25 % = échec → élargir l’antibiothérapie et chercher une péritonite secondaire.
• Prophylaxie secondaire (après une PBS, récidive d’environ 70 % à 1 an) : ciprofloxacine 500 mg PO die ou TMP-SMX DS 1 co PO die, à long terme. La norfloxacine n’est plus disponible au Canada.
• Prophylaxie primaire (même antibiotiques) si protéines d’ascite < 15 g/L et au moins un des critères suivants :
  • Atteinte rénale : créatinine > 106 µmol/L, urée > 8,9 mmol/L ou Na < 130 mmol/L.
  • Insuffisance hépatique : Child-Pugh ≥ 9 et bilirubine ≥ 51 µmol/L.
• Hémorragie digestive chez le cirrhotique : ceftriaxone 1 g IV die × 7 j au maximum (voir ci-dessous).

Insuffisance rénale aiguë et syndrome hépatorénal (SHR-IRA)

• IRA (critères ICA) : hausse de la créatinine ≥ 26,5 µmol/L en 48 h ou ≥ 50 % en 7 jours par rapport au niveau de base.
• Chercher les causes réversibles : hypovolémie (saignement, diarrhée, surdiurèse), infection, AINS et néphrotoxiques, contraste, obstruction, atteinte rénale intrinsèque.
• Cesser diurétiques, néphrotoxiques et bêtabloquants ; albumine 1 g/kg/j × 2 jours (max 100 g/j).
• SHR-IRA si cirrhose avec ascite, pas de réponse après 2 jours, sans choc ni néphrotoxique récent ni atteinte structurelle (protéinurie > 500 mg/j, hématurie > 50 GR/champ, échographie rénale anormale).
• Traitement (avec la gastro-entérologie) : vasoconstricteur + albumine.
  • Soins intensifs : noradrénaline.
  • Étage : midodrine 5–15 mg PO tid + octréotide 100–200 µg SC tid (moins efficace), avec albumine.
  • Terlipressine si accessible localement.
  • Poursuivre jusqu’au retour de la créatinine au niveau de base (max 14 j) ; échec si aucune baisse après 4 jours à dose maximale. Discuter tôt de la transplantation ; dialyse surtout si la greffe est envisagée.

Hémorragie variqueuse aiguë (résumé ; détails dans Hémorragies digestives)

• Réanimer : 2 voies IV, protection des voies aériennes si encéphalopathie ou hématémèse massive.
• Octréotide 50 µg IV bolus, puis 50 µg/h dès la suspicion (2–5 jours).
• Ceftriaxone 1 g IV q24h (≤ 7 j) : fait partie du traitement, même sans fièvre.
• Transfusion restrictive (seuil Hb 70 g/L, viser 70–80) ; éviter la surtransfusion et le remplissage excessif. Pas de plasma pour corriger l’INR, ni de plaquettes de routine.
• IPP IV jusqu’à l’endoscopie ; lactulose pour prévenir l’encéphalopathie ; thiamine si alcool.
• Gastro-entérologie : gastroscopie ≤ 12 h (ligature). TIPS préemptif à discuter avec la gastro chez les patients à haut risque (Child-Pugh C 10–13, ou B > 7 avec saignement actif).
• Ensuite : prévention secondaire (bêtabloquant non sélectif + ligatures).

Varices œsophagiennes : prévention (Baveno VII)

• Dépistage endoscopique non nécessaire si élasticité < 20 kPa et plaquettes > 150 × 10⁹/L.
• Hypertension portale cliniquement significative (≥ 25 kPa, ou varices) : carvédilol 6,25 mg PO die, augmenter à 6,25 mg bid (12,5 mg/j) après 3 jours. Il prévient la décompensation, pas seulement le saignement. Alternatives : propranolol, nadolol, ou ligatures si intolérance et varices à haut risque.
• Sans bêtabloquant : gastroscopie de surveillance q2–3 ans si cirrhose compensée sans varices, q1 an si décompensée.

⚠️ Recommandation actuelle (Baveno VII, 2022 ; AASLD 2021, 2024) : le carvédilol est le bêtabloquant préféré. Les nitrates ne sont plus recommandés pour la prévention. La restriction protéique est à proscrire. Les IECA/ARA sont à éviter dans l’ascite. Le plasma pour « corriger » l’INR avant un geste ou lors d’un saignement n’est plus recommandé.

Encéphalopathie hépatique

• Reconnaître (confusion, somnolence, astérixis), chercher le déclencheur et les confondants (hypoglycémie, AVC ou hématome sous-dural, intoxication, sepsis).
• Lactulose 25 mL PO q1–2 h jusqu’à une selle, puis titrer pour 2–3 selles molles/j ; rifaximine 550 mg PO bid en prévention secondaire après une récidive sous lactulose. L’ammoniémie n’est pas un test diagnostique fiable. Voir la fiche Encéphalopathie hépatique.

Autres complications

• Thrombose porte : souvent découverte à l’écho Doppler ; chercher un CHC (envahissement tumoral). Aiguë ou récente, ou candidat à la greffe : discuter de l’anticoagulation avec la gastro.
• Hydrothorax hépatique : épanchement pleural transsudatif, surtout à droite, sans maladie cardiaque ou pulmonaire. Restriction sodée, diurétiques, thoracentèse au besoin. Éviter le drain thoracique. TIPS ou greffe : décision spécialisée. Infection possible (empyème spontané) : ponctionner si fièvre.
• Syndrome hépatopulmonaire : dyspnée, platypnée, désaturation en position debout, hippocratisme. Gaz artériel et échocardiographie de contraste (bulles) ; référer (indication de greffe).
• Hypertension portopulmonaire : dyspnée, signes d’insuffisance cardiaque droite ; ETT, référer.
• Hépatite alcoolique : ictère récent, fièvre, leucocytose, hépatomégalie douloureuse chez un buveur actif ; consultation gastro rapide (scores et corticoïdes décidés avec elle).
• CHC : nodule à l’écho ou décompensation inexpliquée → TDM/IRM multiphasique et discussion multidisciplinaire.
• Hyponatrémie, sarcopénie et malnutrition, infections, anémie.

• Ne pas limiter les protéines, même en cas d’encéphalopathie : 1,2–1,5 g/kg/j et 28–38 kcal/kg/j (environ 35) ; déjeuner tôt et collation au coucher (contre le catabolisme nocturne) ; protéines végétales et laitières mieux tolérées.
• À éviter : AINS, IECA/ARA, aminosides, benzodiazépines et sédatifs, opioïdes à forte dose. Prudence avec le méthotrexate, l’amiodarone et les IPP au long cours (risque de PBS et d’encéphalopathie).
• Acétaminophène permis jusqu’à 2 g/j. Les statines sont sûres et possiblement bénéfiques dans la cirrhose compensée ; prudence si Child C.
• Consulter le site RxCirrhose (référence québécoise) pour l’ajustement des doses.
• Vaccins : hépatites A et B, pneumocoque, influenza, COVID-19, zona.
• Dépistage du CHC : échographie q6 mois (± alpha-fœtoprotéine) dans toute cirrhose si le patient serait candidat à un traitement, et dans l’hépatite B à risque même sans cirrhose (hommes asiatiques ou africains ≥ 40 ans, femmes asiatiques ≥ 50 ans, histoire familiale de CHC).
• Ostéodensitométrie (CBP, alcool, corticoïdes).

• Poids quotidien à domicile ; viser une perte de 0,5–1 kg/j au départ.
• Bilan (Na, K, créatinine) 1 semaine après tout changement de diurétique.
• Prévoir : suivi en hépatologie ou gastro-entérologie, plan de prophylaxie (PBS, varices), soutien pour l’alcool.
• Qui fait quoi : médecin de famille = surveillance (poids, TA, reins, électrolytes), prévention (vaccins, alcool, nutrition), révision des médicaments, détection précoce de la décompensation, rappel du dépistage du CHC ; gastro/hépatologie = complications complexes, CHC, TIPS, transplantation.
• Discuter des objectifs de soins chez le patient décompensé non candidat à la greffe (pronostic souvent < 2 ans) et proposer une approche palliative précoce.

• Une PBS peut se présenter par une encéphalopathie ou une IRA seulement : ponctionner.
• Une décompensation sans déclencheur évident : penser CHC, thrombose porte, hépatite alcoolique.
• Le Na urinaire < 10 mmol/L avec une perte de poids insuffisante oriente vers un apport sodé excessif plutôt qu’un échec des diurétiques ; sur un échantillon, Na urinaire > K urinaire suggère une bonne natriurèse (donc, si l’ascite persiste, un apport sodé excessif).
• Pas de plasma ni de plaquettes avant une paracentèse : risque de saignement très faible.
• La CBP répond à l'AUDC 13–15 mg/kg/j (réponse : PAL < 1,5 × LSN) ; acide obéticholique ou bézafibrate en 2e ligne. L'HAI se traite par prednisone ou budésonide, puis azathioprine.

• Lanthier L. Référence en médecine interne (application Lanthier), chapitre Cirrhose.
• Biggins SW et coll. Diagnosis, evaluation, and management of ascites, SBP and hepatorenal syndrome : 2021 Practice Guidance by the AASLD. Hepatology 2021;74(2):1014-1048
• AASLD Practice Guidance 2021 – ascites, SBP, HRS (page de l’AASLD)
• Baveno VII – Renewing consensus in portal hypertension (J Hepatol, 2022)
• Calculateur MELD (MDCalc)
• RxCirrhose – usage des médicaments chez le cirrhotique (Québec)
• Guide d’antibiothérapie de l’Hôpital Charles-LeMoyne (2023) : score de Child-Pugh et ajustements en cirrhose.